Rickettsiosis

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Der klassische Erreger des Fleckfiebers ist das Stäbchenbakterium Rickettsia prowazekii. Die Bakterien der Gattung Ricketsia werden mit dem Kot von Tieren, bei Zecken auch durch den Speichel, auf den Menschen übertragen. In diesem Fall dienen hauptsächlich Läuse als Überträger. Das klassische Fleckfieber tritt heute nur noch in Mittelamerika, Südamerika und in Afrika auf.

Die Krankheitserreger des Fleckfiebers sind so genannte Rickettsien. Hierbei handelt es sich um Bakterien, die fast immer Fieber und eine Hauterscheinung verursachen. Die Übertragung der Rickettsien erfolgt über so genannte Vektoren. Diese Vektoren können Läuse, Flöhe, Zecken und Milben, oder aber auch Ratten sein. In diesem Fall sind die hauptsächlichen Überträger die Läuse. Die Erreger befinden sich im Verdauungstrakt der Überträger und gelangen nach dem Stich zum Menschen oder anderen Säugetieren wie Ratten oder Hunde. Im Fall der Übertragung durch Läuse und Milben wird infizierter Kot der Insekten in die Haut eingekratzt und es kommt so zur Infektion. Möglich ist auch die Aufnahme von rickettsienhaltigem Staub über die Schleimhäute. Das Zielgewebe beim Menschen sind die Wände der Blutgefäße (Endothelzellen). Diese Endothelzellen werden zerstört, wobei weitere Rickettsien frei werden. Es bilden sich lokale Entzündungen und Nekrosen (Absterben des Gewebes), die das klinische Bild bestimmen. Gelegentlich verbleiben die Erreger über Jahre hinweg im menschlichen Organismus, um bei einer Abschwächung der Immunität eine erneute, mild verlaufende Erkrankung hervorzurufen.

Die Inkubationszeit beträgt etwa 10-14 Tage. Dann treten in der Regel Schüttelfrost und hohes Fieber bis zu 41°C, sowie grippeartige Symptome ein. Ab dem 4. bis 7. Krankheitstag tritt ein fleckiges Exanthem (Hautausschlag) auf, das zuerst am Körperstamm auftritt und sich von dort auf die Extremitäten ausbreitet. Gelegentlich kommt es zu einer Milzvergrößerung, Zeichen einer Enzephalitis (Hirnentzündung) sowie zu Lungenentzündungen. Charakteristisch sind schwere Kopfschmerzen sowie neurologische Symptome wie Unruhe, Gewalttätigkeit, Sprachstörungen, und Hirnhautentzündung.

Bei allen Fleckfieber-Verdachtsfällen sollte immer eine ausführliche Reiseanamnese erfolgen, d. h. es sollte nachgefragt werden, ob der Erkrankte in letzter Zeit im Ausland war und ob dort gegebenenfalls Fleckfieberfälle bekannt sind. Im Blut lassen sich spezifische Antikörper gegen Rickettsien nachweisen. Die so genannte Felix-Weil-Reaktion zur Diagnosesicherung beruht auf einer Reaktion, bei der bestimmte für die Rickettsien typischen Antigene mit dem Serum der infizierten Patienten zu einer Verklumpungsreaktion führen. So werden die Erreger indirekt nachgewiesen. Außerdem kann der Erreger in einem Speziallabor durch Anzüchtung im Hühnerei (die Züchtung auf unbelebten Nährböden ist nicht möglich) direkt nachgewiesen werden.

Da die Erreger sich im Zielgewebe, d. h. in den Gefäßwänden, vermehren, kommt es zu einer Vaskulitis (Entzündung des Gefäßes), die sich im jeweiligen Organ manifestiert, wie im Fall des Exanthems und der Enzephalitis. Außerdem kann ein Gewebegangrän resultieren, wenn das Gewebe durch die Gefäßentzündung nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird und ein solcher Gewebsuntergang stattfindet. Prognostisch ungünstig für den Krankheitsverlauf sind Kreislaufkollaps und eine Niereninsuffizienz, d. h. eine starke Beeinträchtigung der Nierenfunktion.

Die Therapie des Fleckfiebers erfolgt durch Gabe von Antibiotika, die gegen die Erreger wirken. Dies ist z. B. Doxycyclin, welches die Zellvermehrung der Bakterien verhindert. Diese Antibiotioka dürfen in der Schwangerschaft nicht gegeben werden, und bei Kindern unter 9 Jahren besteht die Gefahr einer bleibenden Zahnschädigung. Wichtige Nebenwirkungen können weiterhin schwere, krankhafte Hautveränderungen sein, die nach Sonnenlichtexposition auftreten können. Das Antibiotikum Chloramphenicol dient als Reservemittel. Bei nachlassender Immunität gegen die Erreger kann es zu einer Rückfallerkrankung kommen. Durch Antibiotikabehandlung sinkt die Letalität unter 2 %.