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Im Rahmen von Gewebsschädigungen (Verletzung, Operation, Infektion) kommt es zu einer unspezifischen Immunreaktion(Akute-Phase-Reaktion, SIRS). Endothelzellen, Fibroblastenund Entzündungszellen wie z.B. Makrophagenim geschädigten Gewebe setzen Botenstoffe (=Mediatoren) frei, z.B. Interleukin1, Interleukin 6, TNF-Alpha, TGF-Beta, Interferon-Gamma, EGF, LIFu.a., die über die Blutbahn die Lebererreichen. Dort stimulieren sie in Anwesenheit von Cortisoldie Leber zur vermehrten Synthese der etwa 30 verschiedenen Akute-Phase-Proteine. Ihre Konzentration nimmt innerhalb von 6-48 Stunden nach dem schädigenden Ereignis auf das zwei- bis eintausendfache zu.
Funktion
- Lokalisierung der Entzündung
- Verhinderung der Ausbreitung
- Unterstützung des Immunsystemsbei der Sanierung des Entzündungsherdes
Akute-Phase-Proteine
- Fibrinogen: steigert die Gerinnungsneigung→ lokale Thrombusbildungim Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
- Alpha1-Antitrypsinund Alpha-Antichymotrypsin: wirken den vermehrt freigesetzten Proteasenentgegen → Reduktion der Gewebsschädigung.
- C-Reaktives-Protein: bindet sich vermutlich an Erreger → Opsonierung(=?schmackhaft machen? für Phagozyten)
- saures Alpha1-Glykoprotein
- Haptoglobin
- Coeruloplasmin
- Komplement-C3
- Plasminogen
- Transferrin
Quellen
Biochemie & Pathobiochemie, Löffler Petrides, 7. Aufl., Springer-Verlag,
2003
Seitenkategorien: Immunologie
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