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Anaphylaxie

Die Anaphylaxie (griechisch??????????, allergische Reaktion) ist eine akuteund pathologische(krankhafte) Reaktionsweise des Immunsystemsvon Mensch und Tier auf chemische Reize und betrifft den gesamten Organismus. Das Bild anaphylaktischer Reaktionen reicht von leichten Hautreaktionen, über Störungen von Organfunktionen, Kreislaufschockmit Organversagen bis zum tödlichen Kreislaufversagen.

Ursächlich ist eine überschießende Freisetzung von Mediatorsubstanzen (Histamin, Leukotrieneusw.) durch Mastzellen und basophile Granulozyten, die durch die vermittelnde Wirkung spezieller Antikörper (Immunglobuline vom Typ IgE) verursacht werden kann.


Inhaltsverzeichnis

  • 1 Pathogenese und -physiologie
  • 2 Klinik
    • 2.1 Initialphase
    • 2.2 Systemische Reaktion
  • 3 Systematik und Therapie
  • 4 Quellen

Pathogenese und -physiologie

Anaphylaxien sind Überreaktionen des erworbenen Immunsystems.

Sie setzen Sensibilisierungvoraus. Dabei wird nach erstmaligem Antigenkontakt von Plasmazellenein Antikörper vom IgE-Typ sezerniert (freigesetzt), der sich an basophileGranulozytenund Mastzellenmit dem Fc-Anteil anlagert. Der freie Fab-Anteil des IgE-Moleküls weist damit in den Extrazellularraum.

Grundlegend ist die Reaktion von Antigenenmit diesen zellständigen IgE-Antikörpern, entsprechend einer Typ-1-Reaktion nach Gellund Coombs. Das Antigen (Molekulargewicht10000 bis 70000) ist meistens bivalent, so dass es zur Brückenbildung zwischen IgE-Antikörper-Molekülen kommt.

Nach der Stimulation durch das Antigen setzen die basophilen Granulozyten und die Mastzellen Mediatoren(Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, den Plättchen-aktivierenden Faktor PAFund andere) sowie Zytokinefrei.

Die Mediatoren führen zum klinischen Bild der Anaphylaxie (s.u.).

Die Sezernierung der Zytokine führt wiederum zum Anlocken von neutrophilen Granulozytenund Thrombozyten, die ihrerseits weitere Mediatoren freisetzen, die Bedeutung im Entzündungsgeschehenhaben. Diese Vorgänge sind Grundlage für klinische Erscheinungen, die sich 6 bis 12 Stunden nach Antigenpräsentation einstellen können.

Es wird die klassische anaphylaktische Reaktion, die ein IgE-vermitteltes allergisches Ereignis ist, von der IgE-unabhängigen anaphylaktoiden Reaktion unterschieden. Beide Ereignisse verlaufen unter dem gleichen klinischen Bild. Bei den anaphylaktoiden Reaktionen führen aber nicht der Kontakt zu IgE-Antikörpern, sondern chemische, physikalische und osmotischeStimuli zur Freisetzung der Mediator-Substanzen aus Mastzellen und basophilen Granulozyten.

Die Effekte der freigesetzten Mediatoren sind

  1. erhöhte Gefäßpermeabilität (Durchlässigkeit der Gefäßwände)
  2. Vasodilatation (Weitstellung von Gefäßen) und
  3. Bronchospasmus (Engstellung von Bronchien).

Klinik

Das Ausmaß der allergischen Reaktion kann stark interindividuell variieren. Eine anaphylaktische Reaktion verläuft in zwei Phasen ab:

  1. Initialphase und
  2. systemische Reaktion.


Initialphase

Innerhalb von Minuten bis Stunden:

  • Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Darmkoliken
  • Hauterscheinungen (lokal)
  • Bronchospasmen (allergisches Asthma)

Systemische Reaktion

Folgend entwickeln sich

  • generalisierte Hauterscheinungen (Juckreiz [Pruritus], Gesichtsrötung [Flush], generelle entzündliche Hautrötung [Erythem], Nesselsucht[Urtikaria])
  • Atemwegsverengung (Obstruktion) durch Ödemeim Rachen- (Pharynx-) und Schlundbereich (Larynx) sowie Bronchospasmus und Lungenödem
  • Magen-Darm-Symptome mit Koliken, Erbrechen, Durchfall (Diarrhoe)
  • Hämodynamische Veränderungen aufgrund von Flüssigkeitsverschiebungen und Gefäßerweiterung (Vasoldilatation), die zum Schockführen können.

Systematik und Therapie

Anaphylaktische Reaktionen werden in 4 Schweregrade eingeteilt [1]:


Schweregrade, Symptomatik und Therapie
Schweregrad Symptome Therapie
0 lokal begrenzte Hautreaktion
1 leichte Allgemeinreaktion dissiminierte Hautreaktion (Flush, Urthikaria), Schleimhautreaktionen, Allgemeinreaktion (Unruhe, Kopfschmmerz) H1- und H2-Antagonisten, Prednisolon (50-125mg iv.)
2 ausgeprägte Allgemeinreaktion Kreislaufdysregulation, Luftnot, Stuhl- und Urindrang H1- und H2-Antagonisten, Prednisolon (250-500mg iv., bei pulmonalerReaktion O2 und ?2-Mimetikainhalieren, bei Kreislaufreaktion kristalloide(evtl. kolloide) Volumenmittel
3 bedrohliche Allgemeinreaktion Schock, Bronchospasmus, Dyspnoe, Bewußtseinseintrübung pulmonal: ?2-Mimetika/Adrenalininhalieren, 1000mg Prednisolon, Theophyllin(5mg/kgKM; bei Schock wegen blutdrucksenkender Wirkung nicht empfohlen), für Kreislauf Volumen (>2000ml kristalloides oder >1l kolloides Volumenersatzmittel [HAES]), Adrenalin iv., Dopamin
4 vitales Organversagen Atem-, Kreislaufstillstand Regeln der Reanimation



Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Anaphylaxie aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation.
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