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Afrikanische Trypanosomiasis

Die Schlafkrankheit ist eine durch Trypanosomenausgelöste Tropenerkrankung, die auch synonym als Afrikanische Trypanosomiasis bezeichnet wird.

Inhaltsverzeichnis

  • 1 Erreger
  • 2 Infektion
  • 3 Infektionsrisiko
  • 4 Epidemiologie
  • 5 Symptomatik
  • 6 Immunantwort
  • 7 Diagnostik
  • 8 Vorbeugung
  • 9 Therapie
  • 10 Geschichte
  • 11 Literatur
  • 12 Weblinks
  • 13 Siehe auch

Erreger

Die Schlafkrankheit wird durch humanpathogeneEinzeller (Protozoen) hervorgerufen. Man unterscheidet 2 Erregertypen:

  • Trypanosoma brucei gambiense (Erreger der Westafrikanischen Schlafkrankheit)
  • Trypanosoma brucei rhodesiense (Erreger der Ostafrikanischen Schlafkrankheit)

Das Erbgutder Erreger wurde im Juli 2005 durch Forscher sequenziert, wodurch sie sich neue Möglichkeiten der Krankheitsbekämpfung erhoffen.

Infektion

Als Erregerreservoir der Trypanosomen dienen Menschen, Rinder und Antilopen. Anders als bei der Malariasind die Überträger der Schlafkrankheit tagaktive, stechende und blutsaugende sogenannte Zungenfliegen (Tsetse-Fliegen). Man trifft sie im tropischen Afrika vorwiegend in Feuchtgebieten (Flussläufe, Sümpfe) aber auch in trockenen Savannenlandschaften(z.B. Kalahari) an. Der Stich ist sehr schmerzhaft und kann auch durch Textilien hindurch erfolgen. Die Erreger gelangen mit dem Fliegenspeichel in den Stichkanal. Er wird von der Fliege abgesondert, um Gerinnungsprozesse zu verhindern. Durch einen Stich werden mehrere tausend Erreger übertragen. Ein einziges übertragenes Trypanosom könnte wohl nur theoretisch genügen, um die Krankheit auszulösen. Bremsenund Stechfliegenkönnten (in besonderen Fällen) möglicherweise eine Rolle durch mechanische Übertragung spielen: [1]

Infektionsrisiko

Nicht alle Tsetse-Fliegen sind Trypanosomen-Überträger, so dass nicht jeder Stich zwangsläufig zu einer Infektion führt. Das Infektionsrisiko bei einem Tsetsestich ist regional sehr unterschiedlich und liegt durchschnittlich in der Größenordnung 1:100, denn auch die Durchseuchungsrate der Tsetse variiert stark. Das Risiko steigt damit proportional zur Zahl der Stiche. Die Infektion trifft überwiegend die einheimische Bevölkerung, seltener Touristen.

Epidemiologie

Die Schlafkrankheit kommt mit einem schwer erfassbaren regionalen Verteilungsmuster im gesamten Tropengürtel Afrikas vor. Insgesamt sind nach Schätzungen der WHOmehr als 500.000 Menschen von der Schlafkrankheit betroffen. Durch die instabile politische Situation in vielen Regionen (Flüchtlinge) hat die Erkrankungsrate in den letzten Jahren zugenommen.

Das Parasitenreservoir von T.b.gambiense besteht nach Dönges (1988) hauptsächlich aus den infizierten, eventuell auch nur latent infizierten Menschen, einigen Haustieren, besonders dem Hausschwein (auch bei Desowitz (1981)) und der Hamsterratte Cricetomysgambianus (Langschwanzmäuse). Piekarski (1962) nennt die Antilopeunter den Wildtieren. Oft wird T.b.gambiense während des 1. Stadiums im Menschen nicht diagnostiziert und es folgt (oft erst nach Jahren) das schwerer zu behandelnde 2. Stadium.

T.b.rhodesiense fand sich weiterhin am häufigsten bei der Schirrantilope, gefolgt von dem Hausrind, der Kongoni, dem Afrikanischen Büffel, der Fleckenhyäneund dem Löwen(Dönges). In begrenzterem Umfang als bei T.b. gambiense ist auch hier der erkrankte Mensch ein Erregerreservoir. Piekarski nennt für beide Trypanosomenunterarten noch Ziegenund Schafe.

Welche Tierarten bei der Übertragung auf den Menschen die bedeutendste Rolle spielen, ist nicht abschließend geklärt, da ein kompliziertes Geflecht von anderen epidemiologischen Parametern beachtet werden muss (z.B. 31 Tsetse-Arten mit Vorlieben für bestimmte Wirtstiere, sowie Regenzeiten, soziale Faktoren, unterschiedliche Erregerstämme etc.). Das Infektionsrisiko ist deswegen lokal und regional sehr unterschiedlich. Die Parasitenreservoire sind zum großen Teil auch für jene Trypanosomen relevant, die bei afrikanischen Haus- und Nutztieren die sog. Naganaverursachen.

Symptomatik

Der Krankheitsverlauf ist abhängig vom auslösenden Erreger. Bei Infektion mit Trypanosoma brucei gambiense ist der Krankheitsverlauf langsamer, bei Infektion mit Trypanosoma brucei rhodesiense in der Regel schneller und ausgeprägter.

  • Stadium I (Hämolymphatische Phase): In der ersten Woche nach der Infektion kann es an der Einstichstelle zu einer schmerzhaften Schwellung mit zentralem Bläschen, dem sog. "Trypanosomenschanker" kommen. Dieses Symptom tritt jedoch nur bei einem Teil der Infizierten (5-20%) auf. 1-3 Wochen nach der Infektion beginnt die eigentliche Parasitämie, die von Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, Ödemen, Jucken, Exanthemund Lymphknotenschwellungbegleitet wird. Hinzu treten Anämieund Thrombozytopenie, sowie erhöhte IgM-Spiegel
  • Stadium II (Meningoenzephalitische Phase): Ca. 4-6 Monate nach Infektion - bei T.b. rhodiense oft schon nach wenigen Wochen - dringen die Erreger in das Zentralnervensystemein. Die Patienten leiden unter zunehmenden Verwirrungszuständen, Koordinations- und Schlafstörungen, Krampfanfällen, Apathieund Gewichtsverlust. Es können extrapyramidale Störungenoder ein Parkinson-ähnliches Krankheitsbild auftreten.

Im Endstadium fallen die Patienten in einen kontinuierlichen Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Im Liquorist eine Pleozytosenachweisbar. Nach einem Verlauf von Monaten bis Jahren endet die Krankheit tödlich.

Immunantwort

Die Trypanosomen sind von Glykoproteinen, den so genannten "variable surface glycoproteins" (VSGs) umgeben. Die VSGs werden von den Einzellern im Rahmen der Vermehrung ständig variiert, um der Immunantwort des Wirts zu entgehen (Antigenvariation). Im Trypanosomen-Genom sind über 1000 verschiedene VSG-Genecodiert, die abwechselnd exprimiertwerden. Das menschliche Immunsystem kann zwar Antikörper gegen die vorherrschenden Antigene produzieren, aber immer nur einen Teil der Erreger eliminieren, da bereits neue Varianten im Blutkreislauf zirkulieren.

Diagnostik

Im Stadium I werden die Erreger mikroskopisch im Blut ("dicker Tropfen") oder mittels Lymphknotenbiopsie-Lymphknotenpunktion- nachgewiesen. Zum Ausschluss des Stadium II erfolgt bei Parasitennachweis zusätzlich eine Untersuchung des Liquor. Als immundiagnostische Verfahren werden ELISA, IFTund PHAeingesetzt.

Vorbeugung

Zur Zeit (2004) ist keine medikamentöse Prophylaxe der Schlafkrankheit verfügbar. In der Mitte des letzten Jahrhunderts wurde Pentamidin i.m. erfolgreich als Prophylaxe eingesetzt. Diese war für mindestens 6 Monate effektiv (T.b. gambiense). Die einzige Option ist die Vermeidung von Stichen. Touristen sollten sich mit Repellents, Moskitonetzenund langärmeliger Kleidung schützen. Äußerst wichtig ist das Tragen von sehr heller Kleidung, da die Tsetse-Fliege von blau und schwarz magisch angezogen wird. Diese Maßnahmen sind jedoch nur bedingt erfolgreich, da Tsetse-Fliegen sehr aggressiv vorgehen und schnell eine ungeschützte Stelle am Körper finden.

Therapie

Aufgrund der Toxizitätder verfügbaren Medikamente wird die Schlafkrankheit in den meisten Fällen stationär behandelt. Im Stadium II werden Arsenverbindungen eingesetzt, die ausgeprägte Nebenwirkungen auslösen. Die Letalitätkann hier bis zu 5% betragen.

  • Stadium I: Gabe von Suramin(T. b. rhodesiense/gambiense) oder Pentamidin(T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken nicht auf Erreger im Zentralnervensystem, da sie die Blut-Hirn-Schrankenicht überwinden.
  • Stadium II: Gabe von Melarsoproloder Eflornithin(T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken gegen Erreger im ZNS, sind jedoch neurotoxisch.

Geschichte

Sir David Bruceerforschte als einer der Ersten die Epidemiologie der Krankheit in Afrika.

Robert Kocherforschte die Wirkung von Atoxylgegen die Erkrankung. Paul Ehrlich entwickelte daraus das Salvarsan.

Ein wichtiges Medikament ist seit etwa 1920 Germanin(Suramin, Bayer 205der Bayer AG).

Literatur

  • Johannes Dönges, Parasitologie, 1988, 2.Aufl., Georg Thieme Verlag Stuttgart/ New York , ISBN 3135799026
  • Dr. Gerhard Piekarski, Medical Parasitology in Plates, 1962, Farbenfabriken Bayer AG, Leverkusen, Germany, Pharmaceutical Division
  • Ein Kapitel in: Robert S. Desowitz, New Guinea Tapeworms and Jewish Grandmothers, tales of parasites and people, 1987, Norton Verlag, ISBN 0393304264, bes.zur Geschichte des Viktoriasees

Weblinks

  • Factsheet der WHO(engl.): [2]

Siehe auch

Erkrankungen im Zusammenhang mit Wasser, Tropenkrankheiten, Parasiten des Menschen


Dieser Artikel enthält Text aus Flexicon, einem Wikipedia-Spinoff der Firma Doccheck, und ist durch die GNU/FDLlizenziert.
Hauptautoren (History) bei Flexicon gemäß GNU FDL: Trypanosomiasis?action=history&limit=500




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