OAT-Syndrom

Das OAT-Syndrom (Oligo-Astheno-Teratozoospermie-Syndrom) ist eine krankhafte Veränderung der Spermien. Hierbei sind zuwenig (oligo), zu gering bewegliche (astheno) und vermehrt fehlgeformte (terato) Spermien zu sehen. Es geht häufig mit männlicher Unfruchtbarkeiteinher.

Ursachen

Die Ursachen liegen entweder in der Spermiogenese(Spermienbildung) oder im Transport in den Samenwegen.

Fehllage der Hoden (auch Kryptorchismusoder Maldescensus testis)

Die Hodenentstehen etwa auf Höhe des Nierenunterpolsund wandern bis zur Geburt, spätestens jedoch bis zum Ende des ersten Lebensjahres, in den Hodensack. Bei Störungen dieses so genannten Descensus testiskönnen die Hoden im Bauchraumoder im Leistenkanalverbleiben. Man spricht dann von Leistenhodenoder Bauchhoden. Sonderformen des Leistenhodens sind Pendelhoden(Hoden rutscht gelegentlich in den Leistenkanal) und Gleithoden(Hoden ist meist im Leistenkanal und selten im Hodensack). Durch die Fehllage kommt es zu einer Temperaturerhöhung und zu einer Schädigung der Spermienbildung bis hin zu deren völligem Fehlen, der so genannten Azoospermie.

Krampfaderbruch (Varikozele)

Hierbei handelt es sich um eine tastbare und sichtbare Erweiterung des Venengeflechtsum den Samenstrang. In etwa leiden 15% der Männer mit einer Varikozele an Unfruchtbarkeit. Sie befindet sich in 90% der Fälle linksseitig. Der genaue Einfluss der Varikozele auf die männliche Fruchtbarkeit ist noch nicht eindeutig erforscht.

Chromosomenanomalie

Störungen der Geschlechtschromosomenkönnen Ursache eines OAT-Syndroms sein. Sie können sowohl das X- als auch das Y-Chromosom betreffen. Die häufigste X-chromosomale Störung ist das Klinefelter-Syndrom. Hierbei liegt der Karyotyp47,XXY vor. Bei diesen Patienten liegt häufig eine Azoospermievor, es gibt jedoch auch Fälle mit einem OAT-Syndrom. Im Bereich des Y-Chromosoms sind so genannte Mikrodeletionenursächlich für eine Störung der Fruchtbarkeit. Je nach Art der Störung kann hier eine Azoospermie oder ein OAT- Syndrom vorliegen.

Störungen des Hormonhaushaltes

Für die Spermiogenese sind in erster Linie zwei Hormone entscheidend. Zum einen das Follikel stimulierende Hormon (FSH) und das männliche Geschlechtshormon Testosteron.

Die Freisetzung dieser Hormone wird über das Gonadotropin Releasing HormonGnRH aus dem Hypothalamus(im Gehirn) gesteuert. Dieses Hormon bewirkt in der Hirnanhangsdrüseder Hypophysedie Freisetzung von FSH und dem luteotropen Hormon LH. LH wirkt dabei auf die Leydig-Zellenim Hoden und regt diese zur Testosteronproduktion an. Bei Störungen dieser Achse durch Tumoren, Entzündungen oder angeborenen Anomalien wird die Spermienbildung beeinträchtigt.

Infektionen

• Hodenentzündung nach Mumps(Mumpsorchitis): Eine Mumpsorchitis nach der Pubertättritt in 30% der Fälle ein- und in 10% der Fälle beidseitig auf. Sie führt zu einer Hodenverhärtung mit Einschränkung der Spermienproduktion.
• Nebenhodenentzündung (Epididymitis): Bei einer Nebenhodenentzündung kann es zu einem teilweisen oder völligen Verschluss der Samenkanälchen kommen.
• Prostataentzündung (Prostatitis): Eine Entzündung im Bereich der Prostataund Samenbläschenkann ebenfalls zu einem partiellen oder vollständigen Verschluss der Samenwege führen.

Weitere Ursachen

• Chemotherapieund Bestrahlungkönnen vorübergehend, gelegentlich auch dauerhaft die Spermienbildung beeinträchtigen.
• Medikamente oder Genussmittel können Einfluss auf die Spermienbildung haben. So können zum Beispiel Anabolika zu einem OAT-Syndrom oder auch zur Azoospermie führen. Die Wirkung von Nikotin und Alkohol wird noch kontrovers diskutiert.
• Wärme bzw. Überwärmung führt vorübergehend zu einer leichten Beeinträchtigung der Spermiogenese.

Diagnostik

Neben der sorgfältigen Anamnesesteht eine genaue körperliche Untersuchung an erster Stelle. Weiterführende Untersuchungen sind Sonografie, Spermauntersuchung und Hormondiagnostik. Die Spermauntersuchung besteht aus dem Spermiogramm, das idealerweise mehrmals durchgeführt wird um eine eindeutige Aussage zu erhalten. Darüber hinaus können hier noch zusätzliche Spezialuntersuchungen wie Penetrationstest(wie gut können die Spermien durch Schleim wandern), Membranstabilitätstest (wie stabil sind die Spermien) und Bestimmung von Zucker (Fruktose) und Andere durchgeführt werden. Die Untersuchung des Hormonspiegels im Blut ist ebenfalls Bestandteil der Basisuntersuchung. Bei Auffälligkeiten können auch hier weitere Spezialtests durchgeführt werden. Zur Diagnostik von genetischen Anomalien ist eine Untersuchung der Chromosomen erforderlich. Findet man keine eindeutige Ursache ist eine Biopsievon Hodengewebe erforderlich.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach der Ursache der Störung.

• Hodenhochstand: Dieser sollte bis zum Ende des zweiten Lebensjahres behandelt werden. Neuere Empfehlungen sagen, das er bereits bis zum Ende des ersten Lebensjahres behandelt werden sollte.
• Entzündungen: Zunächst Therapie der Entzündung und Kontrolle nach Abschluss der Behandlung.
• Hormonmangel: Verabreichung von entsprechenden Hormonen.
• Krampfaderbruch: Operation mit Verödung oder Unterbindung Hodenvene (das Blut kann über andere Venenabfliessen).
• Verschluss der Samenwege: Versuch der operativen Wiederherstellung der Durchgängigkeit.
• Medikamente und Genussmittel: Verzicht auf die entsprechenden Substanzen.
• Genetische Anomalie: Keine ursächliche Therapie möglich.

Spermiogrammwerte nach WHO

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